Úloha ERCC3 DNA helikázy v oprave DNA a apoptóze

Vedúci projektu: Miroslav Piršel
Trvanie projektu: 2007 - 2009

Počiatočná reakcia bunky na poškodenie svojej DNA je snaha opraviť ho. So stúpajúcou hladinou poškodenia DNA bunky zastavia bunkový cyklus alebo vstúpia do apoptózy. Apoptóza zabraňuje klonálnej expanzii buniek, v ktorých by neopravené poškodenie DNA mohlo viesť k mutácii a karcinogenéze. Bunky, ktoré sú defektné v oprave DNA, majú tendenciu akumulovať nadmerné poškodenie DNA. Bunky, ktoré sú defektné v apoptóze, majú tendenciu prežiť aj s nadmerným poškodením DNA. Umožnia tak replikáciu DNA cez poškodenie, čo spôsobuje mutácie, ktoré vedú ku karcinogenéze. DNA helikázy sú vysoko konzervovanou skupinou enzýmov, ktoré rozpletajú DNA a RNA. Sú aktívne vo všetkých procesoch, v ktorých je potrebný prístup k jednoreťazcovej DNA. ERCC3 helikáza je zahrnutá v nukleotidovej excíznej oprave, transkripcii a p53-závislej apoptóze. Budeme študovať dvojúlohu ERCC3 helikázy v oprave DNA a apoptóze v unikátnom súbore hlodavčích bunkových línií defektných v ERCC3 géne.

Publikácie